Consejos para Hacer Valoraciones: Valorando el Corazón

EMS World Junio 2011

Hacer una valoración del sistema cardiovascular es una de las habilidades más complejas y con más matices del repertorio de los servicios médicos de emergencias (SMU), ya que es un compendio entre técnicas para el examen físico, preguntas sobre la historia de la paciente y una serie datos técnicos. La valoración integral del sistema cardiovascular no resulta algo práctico ni productivo en el campo prehospitalario pero mediante una valoración exhaustiva, los SMU son capaces de identificar casi todas las emergencias cardiovasculares que pueden darse. Este artículo se centra en las causas médicas de la inestabilidad cardiovascular.

Escenario

Mujer de 64 años llama al 911 por una intoxicación alimentaria. Los SMU la encuentran sentada en una silla, con ganas de vomitar y cerca de una papelera. Está pálida, diaporética y parece muy enferma. Dice que volvió a casa después de cenar fuera, hace dos horas, y de repente empezó a encontrarse débil y a tener náuseas. No refiere dolor torácico ni disnea pero sí un leve dolor epigástrico que atribuye a los vómitos. No es diabética insulinodependiente, hipertensa ni tiene el colesterol alto. Tampoco es alérgica a ningún fármaco y sólo toma lisinopril, Zocor y Actos.

Signos vitales:

  • Frecuencia cardíaca: 40, con pulsos radiales palpables irregulares
  • 20 respiraciones/minuto, sin dificultad
  • Presión Arterial 108/56
  • Saturación de O2 respirando aire ambiente = 98%
  • Bradicardia sinusal rítmica según ECG con pulsaciones de escape ventricular ocasionales con 154 miligramos por decilitro de CBG

Tras descartar hipoglucemia, los médicos sospechan otra posible causa para su sintomatología y la someten a un ecocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.

Como no encuentran ningún síntoma amenazante para la vida, proceden a estudiar su historia y a someterla a un examen físico centrándose en aquello por lo que se queja así como en síntomas y señales secundarios:

Debut: ¿Qué estaba haciendo la paciente cuando cursaron los síntomas? El hecho de que los síntomas cursaran en reposo sugiere infarto de miocardio (IM), pero los síntomas de esfuerzo apuntan a angina; no obstante, no descartar IM por la simple presencia de angina de esfuerzo.

Provocación/Paliación: ¿Qué hace que los síntomas empeoren o mejoren? Si los síntomas mejoran con reposo y nitroglicerina, esto es sugestivo de angina estable ya que el dolor por IM suele ser persistente a pesar del citado reposo y nitroglicerina. Si la disnea empeora en posición supina, podríamos estar ante una patología conocida como ortopnea y, por tanto, ante una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Si el dolor torácico desaparece cuando la paciente se inclina hacia adelante, estamos ante un signo evidente de pericarditis que puede confirmarse si se observa elevación del segmento ST en el ECG de 12 derivaciones.

Calidad: ¿Ha sido la propia paciente la que ha descrito los síntomas con sus propias palabras? El dolor de un IM es un dolor visceral que suele describirse como pesadez vaga, presión o tirantez. El dolor somático y el musculoesquelético empeoran ambos con el movimiento y, a menudo, puede reproducirse, mediante palpación. El dolor pleurítico que suele empeorar con la tos o con las inspiraciones profundas y es un ejemplo de dolor parietal que sobreviene en los revestimientos que cubren las cavidades corporales y que están muy inervadas por fibras sensoriales y que suele describirse como un dolor “agudo” o “punzante” en esta o aquella parte del cuerpo.

La presencia de dolor pleurítico no descarta el IM. El 15% de los pacientes que sufren un IM, en especial las mujeres, suelen debutar con dolor torácico pleurítico.

Irradiación: Los órganos viscerales comparten raíces nerviosas sensoriales, por eso el dolor torácico isquémico puede irradiar a otras partes del cuerpo, sobre todo, a brazo izquierdo, hombros, mandíbula y cuello. Como la pared inferior del ventrículo izquierdo comparte inervaciones sensoriales con el diafragma, los pacientes que sufren un IM en la pared inferior suelen debutar con dolor epigástrico, indigestión o, en raras ocasiones, hipo.

Gravedad: Debe preguntársele al paciente que valore el dolor de 1 a 10. Esta medición del dolor es puramente subjetiva pero sirve de punto de referencia para poder medir la eficacia del nitrógeno o de la morfina.

Tiempo: Debe preguntársele al paciente cuándo cursaron los síntomas. Los pacientes que sufren un IM suelen negar la posibilidad de estar sufriendo un ataque al corazón y por eso suelen buscar atención médica tardía.

Diagnosticando el Dolor Cardíaco

Entonces, ¿qué pistas podrían hacernos sospechar que el dolor por el que se queja el paciente tiene un origen cardíaco?

La respuesta son dos palabras: equivalentes anginosos. El 30% de los pacientes que sufren un infarto de miocardio no presenta dolor torácico durante el episodio. Aunque el “IM silencioso” es un fenómeno francamente raro, tanto es así que hasta podría no existir, los pacientes que no refieren dolor torácico durante un IM casi siempre experimentan una o más constelaciones de síntomas fácilmente identificables: aparición súbita de disnea, debilidad profunda o mareos, náuseas y vómitos. Síntomas que se conocen con el nombre de equivalentes anginosos.

Los pacientes que sufren estos signos atípicos suelen ser de edad avanzada, mujeres o diabéticos, si bien los equivalentes anginosos suelen darse en todo el espectro demográfico. Cuando se esté valorando a un paciente con factores de riesgo conocidos para una enfermedad cardiovascular, debe sospecharse de IM mientras no se demuestre lo contrario.

El ECG de 12 derivaciones revela una elevación del segmento ST de 3 mm en las derivaciones II, III y AVF. El análisis exhaustivo revela sonidos pulmonares, ausencia de edema pedal y dedos hipocráticos y distensión de la vena yugular de carácter leve que parece empeorar con la inspiración. Cuando el paciente se incorpora en la camilla, pierde el conocimiento.

Los hallazgos del ECG indican un IM en la pared inferior. El flujo sanguíneo a la pared inferior del ventrículo izquierdo lo suministra la arteria coronaria derecha, de cuyas ramas proximales también se nutre el ventrículo derecho. Si la oclusión es alta en la arteria coronaria derecha, el flujo sanguíneo al ventrículo derecho se ve, también, comprometido. Los pacientes que sufren un infarto ventricular derecho son muy susceptibles a cambios en la precarga, por eso dosis relativamente pequeñas de vasodilatadores como la nitroglicerina podrían inducir una profunda hipotensión comprometiendo, más si cabe, el flujo sanguíneo coronario.

El síncope ortostático de la paciente es una pista de que es precarga-dependiente, al igual que es una pista la presencia DVY (distensión venosa yugular) con campos pulmonares claros, un hallazgo que se conoce con el nombre de signo de Kussmaul. Normalmente, cabría esperar evidencia de edema pulmonar en presencia de DVY y la distensión venosa suele descender con la inspiración. Sin embargo, en pacientes con signo de Kussmaul, un ventrículo derecho rígido y no compliante, en este caso debido al infarto, dificulta el relleno ventricular derecho y la DVY suele aumentar, en lugar de remitir, con la inspiración.

Ante la sospecha de un infarto ventricular derecho, los médicos realizan un segundo ECG de 12 derivaciones, esta vez con las derivaciones V3 y V4 colocadas en imagen espejo en el lado derecho del tórax. Ambas derivaciones, conocidas como V3R y V4R, también revelan una elevación del segmento ST de 2 mm, que confirma la presencia de un infarto de miocardio ventricular derecho. Inician el transporte inmediato de la paciente al centro de dolor torácico, dan la alarma por STEMI para poner en alerta al laboratorio de cateterismo, administran 324 mg de aspirina y establecen un acceso intravenoso (IV). Esperan a inyectarle la nitroglicerina hasta que el acceso IV se ha completado para poder ponerle un bolo a la paciente le baja la presión arterial.

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST, o STEMI, ocurre cuando una oclusión de las arterias coronarias, que suele deberse a un coágulo que se forma sobre una placa aterosclerótica rota, priva a parte del miocardio de nutrirse de sangre oxigenada. El proceso se inicia cuando el tejido se hace isquémico, luego se lesiona y, por último, se infarta. Tanto la isquemia como la lesión son procesos reversibles pero el tejido infartado es insalvable.

Como el tejido isquémico o lesionado suele mantenerse parcialmente polarizado o depolarlizado, podemos reconocer dichos procesos en los segmentos ST y en las ondas T de un ECG de 12 derivaciones. El tejido isquémico suele manifestarse como una inversión de onda T o una depresión del segmento ST en las derivaciones del miocardio afectado. Esta angina inestable, o IM sin elevación del ST (NSTEMI), junto con el STEMI y el edema pulmonar agudo, son síntomas del síndrome coronario agudo.

El NSTEMI y la agina inestable son indistinguibles a nivel clínico; ambos deben derivarse a una unidad de dolor torácico acreditada. La activación automática del laboratorio de cateterismo, sin embargo, suele limitarse a aquellos pacientes que sufren un STEMI. El ECG de 12 derivaciones no es infalible y podría pasar por alto a un buen número de pacientes que han sufrido un STEMI. Como el ECG de 12 derivaciones sólo valora el ventrículo izquierdo, los médicos también pueden realizar ECG de 15 o 18 derivaciones para identificar IM en la pared posterior o, en este caso, las derivaciones del lado derecho del tórax permiten descartar infarto del ventrículo derecho (IVD).

Las disrritmias son una complicación frecuente de los episodios cardíacos. Por lo general, estos ritmos anómalos sólo se tratan en el marco prehospitalario cuando son precursores de un colapso cardiovascular en curso o inducen inestabilidad hemodinámica.

La bradicardia del paciente que ha sufrido un IM, sobre todo la que resulta de un alto grado de bloqueos aurículoventriculares, podría ser indicativa de daños importantes en el sistema de conducción cardíaca. En nuestra paciente que muestra un sistema de conducción intacto acompañado, no obstante, de bradicardia sinusal, la baja frecuencia cardíaca podría deberse a un reflejo cardioprotector llamado reflejo de Bezold-Jarisch. La bradicardia de aquelllos pacientes que han sufrido un IM no debería de tratarse a menos que provoque inestabilidad hemodinámica.

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) puede ser crónica o manifestarse, de forma aguda, como consecuencia de un IM. Si es aguda, los signos clásicos de ICC, la ascitis y el edema pedal, podrían no estar presentes. La DVY suele ser evidente e ir acompañada de edema pulmonar, pudiendo escucharse, además, el tercer ruido cardíaco (S3).

Los ruidos cardíacos normales (S1 y S2) se producen por el cierre de las válvulas aurículoventriculares y semilunares, respectivamente. En el paciente que sufre ICC, con la campana del estetoscopio, puede escucharse durante la auscultación un tercer ruido cardíaco (S3) sobre el quinto espacio intercostal, en el extremo izquierdo del esternón. El ruido S3 se produce durante la diástole y se escucha después de los ruidos S1 y S2. El patrón de audición, distinto del patrón normal “bum-bum” de los ruidos S1-S2, suele denominarse Kentucky (KEN-TUH-kee), con acento en las primeras dos sílabas ya que el ruido S3 tienen un tono más bajo que los ruidos S1 y S2.

Conclusión

Valorar al paciente que presenta molestias cardíacas es todo un desafío. Los SMU deben hacer un examen físico exhaustivo y conocer la historia del paciente en relación a la patología por la que se queja, además de hacer valoración tecnológica como un ECG de 12, 15 o 18 derivaciones. Aún en presencia de un ECG no diagnóstico o normal, en el paciente que se queja manifiestamente, tanto su historia como los hallazgos que hagamos en el examen físico pueden darnos pistas valiosas sobre su patología. Los pacientes que sufren síndromes coronarios agudos deben de identificarse en seguida y ser derivados a un centro de dolor torácico acreditado o a un servicio de urgencias que tenga un laboratorio de cateterismo abierto las 24 hrs. El diagnóstico de estos síndromes no sólo depende de las pruebas de laboratorio ni de los criterios del ECG; todo el proceso clínico es importante.

Steven “Kelly” Grayson, NREMT-P, CCEMT-P, es paramédico de cuidados críticos para Acadian Ambulance, con sede en Louisiana. Lleva 14 años como paramédico de campo, transportando a pacientes críticos, como supervisor de campo y formador. Es autor del libro En Route: A Paramedic’s Stories of Life, Death, and Everything In Between, and the popular blog A Day in the Life of An Ambulance Driver.

El Dr. William E. (Gene) Gandy es paramédico y formador de SMU desde hace 30 años. Ha puesto en práctica un programa de grado facultativo, de dos años de duración, para paramédicos, ha sido voluntario y paramédico a sueldo y ha ejercido la medicina, tanto en el campo como en la ciudad; Viven en Tucson (Arizona).

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