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Tratamiento de las lesiones por aplastamiento

Su unidad fue despachada a un derrumbe de una casa de familia. A su llegada los recibe el Director médico y le comunica que se ha identificado un lesionado, que se encuentra en el sótano. El personal de rescate le informa que ha estado atrapado durante aproximadamente cuatro horas y tomará otra hora sacarlo. Mientras tanto, han obtenido acceso al paciente para que pueda comenzar su evaluación y tratamiento.

Usted identifica que el paciente es un hombre de 36 años, que está despierto, hablando con usted y está atrapado debajo de una pila de escombros pesados ​​de la cintura para abajo. El paciente no tiene historial médico previo, parece ansioso y dice estar sufriendo un dolor tremendo. Además dice que siente frío. Su vía aérea es permeable, y no parece tener ninguna dificultad respiratoria significativa. No se observan sangrados visibles. Sus signos vitales actuales son: frecuencia cardíaca 120, fuerte y regular; presión arterial 130/80; y frecuencia respiratoria 24.

Consulta con su compañero para desarrollar un plan para el tratamiento y según la evaluación de su paciente, usted está de acuerdo en que debe recibir tratamiento para el síndrome de aplastamiento y necesita tratamiento del dolor.

Lesión por aplastamiento

Esta lesión ocurre como resultado del aplastamiento directo de los músculos que son sometidos a compresión por un elemento pesado y generalmente implica las piernas, los brazos y/o el tronco. Las lesiones por aplastamiento generalmente están asociadas con accidentes, estructuras colapsadas, etcétera, pero también pueden ocurrir en pacientes no traumáticos; Los pacientes que han estado inmovilizados durante mucho tiempo, como un paciente inconsciente después de un accidente cerebro vascular, una sobredosis de drogas o incluso una intoxicación, situaciones en las cuales el paciente haya estado en la misma posición durante un período prolongado, son susceptibles de sufrir lesiones por aplastamiento si las áreas de presión no están protegidas.

La lesión por aplastamiento puede dividirse en dos manifestaciones: síndrome compartimental, una lesión localizada, y síndrome de aplastamiento, una lesión sistémica.

Síndrome compartimental

El síndrome compartimental ocurre debido a un aumento de la presión dentro de un compartimento cerrado. Esto provoca una disminución en la perfusión y la función de los tejidos dentro de ese espacio. El síndrome compartimental comienza tan pronto como la presión del compartimento excede la presión capilar y se vuelve clínicamente evidente cuando la presión del compartimento excede la presión venosa. Lo que da como resultado la caída en el retorno venoso, lo que empeora la presión del compartimento a medida que la sangre y el edema se acumulan en espacio.

Son hallazgos tempranos en el examen clínico el dolor desproporcionado con respecto a la lesión y la parestesia. El dolor empeora con el estiramiento pasivo de los músculos en el compartimento (por ejemplo, dorsiflexión del pie para un síndrome compartimental de la pantorrilla). Los signos tardíos pueden revelar palidez y parálisis. La falta de pulso es el último signo, que ocurre cuando la presión finalmente excede la presión arterial. Por lo general es necesaria la amputación ya que nervios y músculos han muerto. La fasciotomía es el tratamiento para el síndrome compartimental y debe hacerse de manera urgente cuando se ha diagnosticado.

Síndrome por aplastamiento

El Crush Syndrome o síndrome por aplastamiento es una lesión por reperfusión que conduce a rabdomiólisis traumática. Una vez que se libera la presión, el contenido de las células musculares muertas, como el potasio y la mioglobina, se libera a la circulación sistémica. En general, esto ocurre entre 4 y 6 horas después, pero puede ocurrir con un atrapamiento de más de una hora.

La presión sobre el músculo causa daño al sarcolema muscular, el recubrimiento de las fibras musculares. El trabajo del sarcolema es mantener ciertos contenidos dentro de la célula y ciertos contenidos afuera. Una vez dañado el sarcolema, aumenta la permeabilidad de la membrana y el contenido celular comienza a filtrarse, lo que puede tener un efecto devastador en el cuerpo.

Cuando el músculo se comprime, la perfusión del tejido disminuye y el tejido se vuelve isquémico. La célula no puede consumir oxígeno, lo que hace que cambie de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. Debido a la falta de oxígeno, las células generan grandes cantidades de ácido láctico, lo que resulta en acidosis metabólica.

En las células normales hay más sodio y menos potasio en el exterior de la célula. Debido al daño a la membrana celular durante una lesión por aplastamiento, el sodio, el agua y el calcio ingresan a la célula, causando hinchazón, mientras que simultáneamente el potasio, la mioglobina, las purinas y otras toxinas escapan de las células hacia el tejido circundante. Todo esto se mantiene dentro del área comprimida. Sin embargo, una vez que se libera la fuerza, estos contenidos celulares son vertidos a circulación sistémica.

Seguridad en la escena

Como con cualquier paciente, y particularmente en este caso, la seguridad de la escena es una prioridad. Debido a los peligros asociados a la mayoría de las escenas de aplastamiento, sólo personal especializado con equipo de protección personal apropiado debe ingresar al área. Esto incluye protección para el paciente si es posible, como un casco, gafas de protección ocular y, si el oxígeno no está disponible o no es necesario, una máscara facial / máscara de partículas N95. Evalúe el ABC, con protección de la columna cervical, si es necesario y evalúe el uso de  torniquete, si corresponde. También es importante mantener la temperatura del paciente con líquidos calientes y mantas térmicas para prevenir la hipotermia.

Evaluación

El tratamiento de los síndromes compartimentales y por aplastamiento se centra en tres modalidades diferentes: shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda y alteraciones metabólicas (como acidosis e hipercalemia).

El shock hipovolémico puede ocurrir debido a un  sangrado originado por el mecanismo de lesión.

La insuficiencia renal ocurre cuando la extremidad es libera de estar bajo presión. La mioglobina libre, liberada por las células musculares lesionadas, es demasiado grande para cruzar el glomérulo del riñón. Lo que da como resultado el taponamiento de los agujeros en el glomérulo y, por lo tanto, una disminución en la velocidad de filtración glomerular. Esto a su vez, evita la formación de orina y, por lo tanto, produce insuficiencia renal. Los altos niveles de ácidos y fosfatos se acumulan y pueden dañar aún más los riñones. La liberación de ácido láctico también puede causar acidosis metabólica, e hipotensión si los niveles son demasiado altos. Es importante, si es posible, controlar la producción de orina y el color; los pacientes pueden tener mioglobinuria, lo que provoca que la orina se presente de un color rojizo-parduzco y puede detectarse mediante una tira reactiva de orina.

Una vez que se libera potasio en la circulación sistémica, la hipercalemia resultante puede causar arritmias letales que conducen a la muerte si no se tratan de inmediato. Los pacientes deben tener un monitor cardíaco conectado y realizarse un ECG de 12 derivaciones, si es posible, a intervalos regulares. Dependiendo de los niveles de potasio, los cambios en el ECG pueden ser evidentes. En un ECG de 12 derivaciones, se debe buscar inicialmente ondas T picudas e intervalos PR prolongados. A medida que aumentan los niveles de potasio, notará un ensanchamiento de los complejos QRS en ondas sinusoidales, que luego pueden deteriorarse en fibrilación ventricular. Durante el terremoto de Haití de 2010, los dispositivos remotos de examen sanguíneo, que permiten con una muestra de sangre, obtener en el lugar y de forma rápida, un examen de laboratorio de la sangre (por ejemplo, i-STAT ) fueron invaluables al proporcionar mediciones directas de electrolitos y creatinina en condiciones de campo de desastre.

El manejo del dolor

El manejo del dolor proporcionará algo de comodidad al paciente y reducirá la ansiedad durante el proceso de extracción. La ketamina, si está disponible, es una excelente opción. Una dosis típica es 0.3–0.5 mg / kg IV o 1–2 mg / kg IM / IN. El medicamento tiene una corta duración, por lo tanto, vuelva a evaluar y controlar al paciente con frecuencia, y si es necesario repetir la dosis.

La ketamina genera en el paciente una respuesta simpática, lo que aumenta su pulso y presión arterial y puede causar broncodilatación. Y aunque generalmente mantiene el impulso respiratorio, si se administra demasiado rápido, puede causar apnea. Otras alternativas pueden incluir fentanilo o morfina.

Tratamiento

Los líquidos isotónicos pueden reemplazar la pérdida de líquido extracelular y ayudar a eliminar por orina el potasio y evitar la insuficiencia renal aguda. Es importante iniciar la reposición de líquidos antes de la extracción de sujetos atrapados con síndrome de aplastamiento si es posible.

El tercer espacio en el sitio de la lesión muscular puede empeorar la hipovolemia, por lo que los pacientes con rabdomiólisis pueden requerir reanimación con líquidos para iniciar y mantener una diuresis vigorosa. Se recomienda administrar inicialmente entre 1 y 2 L / h de solución isotónica antes de la extracción, con reevaluación después de la primera hora.

El tratamiento con  manitol es controvertido. Se cree que sus efectos antioxidantes y vasodilatadores podrían ayudar a prevenir la insuficiencia renal. El manitol también puede disminuir la presión intracompartimental muscular debido a su tonicidad.

El manitol también expande el volumen extracelular, aumentando la producción de orina y evitando la formación de lesión tubular renal, pero a pesar de estas propiedades, no parece haber ninguna evidencia concluyente que demuestre sus beneficios.

El manitol está contraindicado en insuficiencia cardíaca, hipotensión e insuficiencia renal terminal. Considérelo caso por caso, ya que tiene muchas contraindicaciones y requiere una estrecha vigilancia del paciente.

Se solía pensar que la alcalinización de la orina al administrar bicarbonato de sodio evitaría la precipitación de la mioglobina en los túbulos renales y, por lo tanto, protegería el riñón. Sin embargo, esto no se ha confirmado en los estudios y, por lo tanto, la mayoría de los centros ya no usan esta terapia. Sin embargo, está indicado como tratamiento para el tratamiento de la hipercalcemia porque desplaza el potasio a la célula y reduce los niveles séricos de potasio.

El objetivo del tratamiento de la hipercalemia es proteger el miocardio e impulsar al potasio de regreso dentro de las células. El cloruro de calcio ayuda a proteger el miocardio al antagonizar la acción de la membrana del potasio. El albuterol, la insulina y el bicarbonato de sodio llevan el potasio de regreso al interior celular. Se debe administrar dextrosa para prevenir la hipoglucemia por la administración de insulina.

Conclusión

Ahora que hemos revisado el síndrome y su tratamiento, volvamos a nuestro paciente que está atrapado en el colapso estructural. Su compañero y usted completaron su evaluación inicial y aplicaron un collar cervical y le proporcionaron oxígeno suplementario.

Según lo que hemos aprendido anteriormente, el resto de su tratamiento incluiría establecer una vía intravenosa con un catéter de gran calibre (16/18 g) y administrar un litro de solución salina normal al 0.9%. Luego administraría 24 mg de ketamina IV para aliviar el dolor del paciente.

Una vez que se libera al paciente de los escombros y se lo lleva a la ambulancia, se establecerá una segunda línea IV y se administrará una solución de bicarbonato de sodio con 150 mEq mezclados con un litro de dextrosa al 5%.

Tras la reevaluación, el paciente presenta alteraciones del estado mental y muestra ondas T picudas en su EKG, por lo que también administraría 1 g de cloruro de calcio, 20 mg de albuterol a través del nebulizador utilizando una concentración del 0,5%, 10 unidades de insulina y 25 g de dextrosa al 5% . Usted se prepara para un posible paro cardíaco colocando parches de desfibrilación y preparándose para la RCP.

Meir Shubowitz es paramédico en la ciudad de Nueva York. Sirvió durante tres años como paramédico de combate con la Fuerza de Defensa de Israel en el rango de Sargento de Personal.

Traductor

Luciano J. Gandini

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Luciano es Técnico Superior en Emergencia Médica, hace más de 20 años que se desempeña en ambulancias de alta complejidad, fue director de la carrera de paramédicos en Rosario, Argentina. Actualmente lleva adelante la Coordinación Académica del Centro Internacional de Entrenamiento Paramédico Argentino (PAR), además de participar como docente en diferentes establecimientos educativos del país, en el área de la emergencia prehospitalaria.

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